商报记者 冯双 通讯员 王蕊 江晨
上月初，27岁的小林（化名）在连续加班两周后，眼前一阵眩晕，趴倒在工位上，连坐都坐不起来。隔壁工位的同事一看她的嘴唇白得跟纸一样，立刻询问她要不要去医院，小林却连拒绝的力气都没有。同事架起她的胳膊，才发现本就瘦削的她薄得像一张纸，似乎轻轻一阵风就能把她吹倒。
半小时后，小林被同事送到了浙江大学医学院附属第一医院。“患者到院后已经出现嗜睡倾向，面部、指甲也都白得吓人。血常规结果提示，其血红蛋白仅为正常成年女性的一半（51g/L），属于重度贫血，随时有生命危险！”接诊的血液科周歆平副主任医师回忆。
更大的威胁潜藏在“溶血”背后
紧急接诊后，周歆平顺藤摸瓜，发现小林的贫血形态学分类显示为大细胞性贫血，同时伴随多项指标异常——肝酶异常升高、网织红细胞激增（提示骨髓正在拼命代偿造血）、乳酸脱氢酶（LDH）飙升，这一切似乎都指向一个结果——溶血性贫血。
经抗人球蛋白试验（Coombs试验），确诊小林为自身免疫性溶血性贫血（AIHA）。AIHA是一种因免疫系统错误攻击自身红细胞导致的贫血。正常情况下，免疫系统能精准识别外来病原体。但在AIHA患者体内，免疫系统却将红细胞误判为“敌人”，产生特异性抗体攻击红细胞，导致红细胞过早被破坏，从而引发贫血。但对症治疗后，小林仍旧持续发热，肝损伤的指标（如谷丙转氨酶、谷草转氨酶等）也居高不下。
面对复杂病情，周歆平当即启动多学科联合会诊（MDT）机制，联合感染病科、风湿免疫科专家展开“医学侦探”式会诊，最终揭晓终极谜底——系统性红斑狼疮（SLE）。这正是引发溶血、肝损、发热的“罪魁祸首”。
据悉，“系统性红斑狼疮（SLE）是一种自身免疫性疾病，其特征是免疫系统错误攻击自身组织，导致多器官损害。当免疫系统靶向攻击红细胞时，就会引发自身免疫性溶血性贫血（AIHA）。
随后，三个学科的专家共同为小林制定了“免疫抑制+靶向护肝+个体化支持”的综合治疗方案：血液科精准调控溶血危象，风湿免疫科应用免疫抑制剂控制狼疮活动，感染病科全程护航肝功能。一月后，小林血红蛋白稳步回升至122g/L，肝酶指标恢复正常，发热症状消失，现已顺利出院，进入慢病管理阶段。
出院前，周歆平特别叮嘱：“SLE就像身体里的‘内乱分子’，这次攻击的是红细胞，下次可能累及肾脏或关节，必须长期随访。”
贫血不只是“缺铁”那么简单
周歆平介绍，贫血简单来说就是血液里的红细胞或血红蛋白数量不足，导致身体各部位无法得到足够的“氧气供给”。所以贫血不是一种疾病，而是一种常见症状。引起贫血的原因通常可分为以下3类：
红细胞生成减少因为身体缺少某种物质，如铁、维生素、叶酸等，会导致血液中的红细胞数量不足，比如我们常说的缺铁性贫血等；红细胞丢失过多因为身体大量出血，导致红细胞丢失过多，比如因为外伤导致的流血、月经量过大导致血液流失等；红细胞被破坏各种原因导致红细胞破坏，比如存在溶血性贫血、遗传性溶血性疾病等。
持续性的贫血会影响正常工作生活，导致重要脏器不可逆的损伤，甚至危及生命。医生提醒，贫血人群若饮食调整后症状未缓解，必须及时就诊，以明确贫血类型，并进行对症治疗。
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